Typ 2-diabetes ‚ÄĒ √§ven kallad √•ldersdiabetes ‚ÄĒ √§r i h√∂g grad en v√§lf√§rdssjukdom. Antalet drabbade √∂kar i Sverige och i stora delar av v√§rlden, s√§rskilt utvecklingsl√§nderna. Globalt uppskattas f√∂rekomsten till 2-3 % av befolkningen. Diabetes k√§nnetecknas av h√∂ga niv√•er av glukos (druvsocker) i blodet och f√∂r uppkomsten av typ-2-diabetes √§r b√•de ok√§nslighet f√∂r insulin, s.k. insulinresistens, i olika v√§vnader (lever, muskel och fett) samt bristande produktion av insulin i bukspottk√∂rteln av betydelse. Insulinresistens kan definieras som nedsatt effekt av en given m√§ngd insulin. Insulinresistens och √•tf√∂ljande h√∂ga insulinniv√•er i blodet √§r ocks√• f√∂rknippade med andra tillst√•nd √§n typ-2 diabetes, t.ex. h√∂gt blodtryck, bukfetma, blodfettsrubbningar samt hj√§rt-k√§rlsjukdomar. Avhandlingen resultat kan d√§rf√∂r f√• betydelse f√∂r f√∂rst√•elsen av flera sjukdomar som innefattar insulinresistens.

Studien har utf√∂rts p√• fettceller och visar sammanfattningsvis p√• n√•gra t√§nkbara mekanismer vid utvecklingen av insulinresistens och typ 2-diabetes. F√∂rh√∂jda niv√•er av cirkulerande faktorer i blodet ‚ÄĒ i form av t.ex kortisol, insulin och socker ‚ÄĒ visade sig orsaka st√∂rningar i fettcellernas insulinsignalering och glukosoms√§ttning. Dessa faktorer kan d√§rf√∂r medverka till att insulinresistens uppst√•r eller f√∂rs√§mras.

När insulinresistenta fettceller från patienter med typ 2-diabetes tas ut och odlas 24 timmar i en miljö med låga glukosnivåer upphör cellerna att vara insulinresistenta. Det tyder på att insulinresistens i fettceller kan upphävas och att den orsakas av miljön omkring cellerna, t.ex höga sockernivåer, och inte till följd av någon inneboende defekt hos cellerna som sådana.

Det √§r tidigare k√§nt att h√∂jda niv√•er av fett (triglycerider) i blodet efter m√•ltider kan upptr√§da tidigt n√§r typ 2-diabetes utvecklas. Det √§r ocks√• en riskfaktor f√∂r hj√§rt-k√§rlsjukdomar. √Ąndringar i m√§ngd eller aktivitet hos enzymet lipoproteinlipas (LPL), som spj√§lkar fetter i blodet, skulle kunna vara en t√§nkbar mekanism bakom detta. LPL-aktiviteten i fettv√§v efter m√•ltid √∂kade dock ungef√§r lika mycket (35‚ÄĒ55 %) hos b√•de diabetiker och kontrollpersoner, vilket talar f√∂r att de f√∂rh√∂jda triglyceriderniv√•erna hos typ 2-diabetiker inte orsakas av f√∂rs√§mrad reglering av LPL i fettv√§ven.

Avhandlingen l√§ggs fram vid Institutionen f√∂r folkh√§lsa och klinisk medicin och har titeln ”Glucose and lipid metabolism in insulin resistance ‚Äď an experimental study in fat cells”. Svensk titel: ”Kolhydrat- och fettmetabolism vid insulinresistens ‚Äď en experimentell studie i fettceller”.
Disputationen äger rum kl. 13.00 i Sal B, 9 tr, Tandläkarhögskolan.
Fakultetsopponent är professor Juleen Zierath, Institutionen för kirurgisk vetenskap, klinisk fysiologi, Karolinska Institutet, Stockholm.

Jonas Burén är uppvuxen i Ånäset och verksam vid enheten för medicin, Norrlands Universitetssjukhus i Umeå. Han kan nås på tel. 090-785 21 94.
E-post: jonas.buren@medicin.umu.se