– Vi kanske inte behöver döda dem med antibiotika utan bara samla ihop dem så att kroppen bättre kan ta hand om infektionen, berättar Jitka Petrlova, försteförfattare till artikeln, och Artur Schmidtchen, som är professor vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus. Studien har genomförts i nära samarbete med kollegor, både i Lund, Köpenhamn och i Singapore och publiceras i den vetenskapliga tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Det forskarna upptäckt är att fragment av trombin, som är ett vanligt blodprotein och finns i sår, kan aggregera både bakterier och deras gifter, något de inte såg i vanlig blodplasma. Aggregationen sker snabbt i sårvätskan och leder till att bakterier och endotoxiner inte bara samlas ihop utan också kan ”ätas upp” av kroppens inflammatoriska celler.
– På så sätt undviker kroppen en spridning av infektionen. Vi tror att detta är en grundläggande mekanism för att ta hand om både bakterier och deras gifter under sårläkningen, säger Jitka Petrlova och fortsätter;
– Fynden kopplar aggregation till vårt primära skydd mot infektioner. Det är känt att olika aggregerande proteiner kan bilda så kallade amyloidinlagringar i både hud och inre organ som hjärna. En mekanism som ursprungligen är tänkt att skydda oss, kan således ibland bli felaktigt aktiverad, och ge upphov till degenerativa sjukdomar.
Artur Schmidtchen, professor i dermatologi/venereologi vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus, som forskat inom området medfödd immunitet i över 20 år är glad över resultaten i studien.
– Det har alltid fascinerat mig hur naturen på ett effektivt sätt har byggt upp olika skyddsmekanismer, där sårläkning är en rik källa till nya upptäckter. Förmågan att effektivt kunna läka sår är evolutionärt viktig för vår överlevnad. Jämfört med antibiotika har medfödd immunitet funnits i miljontals år – och jag tror att vi skall fundera över tillämpningar av dessa koncept i en tid av tilltagande antibiotikaresistens.
Publikation
Aggregation of thrombin-derived C-terminal fragments as a previously undisclosed host defense mechanism
Jitka Petrlova, Finja C. Hansen, Mariena J. A.van der Plas, Roland G. Huber, Matthias Mörgelin. Martin Malmsten, Peter J. Bond, Artur Schmidtchen
PNAS online 5 maj, 2017, doi: 10.1073/pnas.1619609114
För mer information
Artur Schmidtchen, professor i dermatologi och venereologi, Institutionen för kliniska vetenskaper i Lund, Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus, mobil: 0733-336431. artur.schmidtchen@med.lu.se
Länk till Schmidtchen lab:
http://www.med.lu.se/english/klinvetlund/schmidtchen_lab
Studien har finansierats genom medel från:Vetenskapsrådet, O.E. och Edla Johanssons vetenskapliga stiftelse, Edvard Welanders stiftelse och Finsenstiftelsen, Crafoordska stiftelsen, Alfred Österlunds Stiftelse, Torsten Söderbergs Stiftelse, Stiftelsen för strategisk forskning, Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse, Region Skåne genom s.k. ALF-medel, Medicinska fakulteten vid Lunds universitet
